سفارش تبلیغ
صبا ویژن

اتـــاق زیست

صفحه خانگی پارسی یار درباره

ویروس ها 11

تشخیص و درمان ایدز

پیش آگهی در افراد مبتلا به HIV نوید بخش نمی باشد . پاتوژن های فرصت طلبانه یا بد خیمی ها نهایتا اکثر بیماران ایدزی را می کشد . بررسی دراز مدت بیماران ایدزی نشان می دهد که در میانگین افراد آلوده به ایدز در چندین مرحله کاهش نقش سیستم ایمنی با کم شدن سلول های  CD4 از حد نرمال 1000- 600 در هر میلیمتر مکعب خون در عرض 7 - 5 سال به نزدیک صفر پیشروی می کند . گرچه سرعت کاهش نقش سیستم ایمنی از فرد مبتلا به فرد مبتلای دیگر تفاوت نشان می دهد و دلایل آن هنوز روشن نشده است . اصولا هر فرد مبتلا به HIV سرانجام در عرض 10 سال از تاریخ آلودگی اولیه دچار بیماری ایدز شده و بالاخره از ایدز دچار مرگ می شود .

درمان واقعی برای عفونت HIV شناخته نشده ، گرچه پژوهش های فراوانی در زمینه ی تهیه واکسن و شیمی درمانی انجام می گیرد. نوید بخش ترین داروی کشف شده تا به امروز شیمیایی بوده و فعالیت ریورس ترنسکریپتاز (reverse tranase)  (آنزیمی که اطلاعات ژنتیکی را که در RNA تک نواری وجود دارد ) این رترو ویروس (retrovirus) را به نسخه DNA مکمل تبدیل می سازد ، متوقف می کند . به عنوان مثال ، آنالوگ باز نوکلئوتیدی یعنی آزیدوتیمیدین(Azidothymidin ) باز دارنده موثر همانند سازی DNA است زیرا تشابه نزدیکی با تیمیدین داشته ولی فاقد نقطه اتصال درست به نوکلئوتید بعدی در زنجیره می باشد و بدین نحو به عنوان پایان گر زنجیره DNA عمل می کند . سایر داروهای ضد ایدز نحوه عمل نامشخص دارند ولی به هر حال علائم بالینی را در مبتلایان به ایدز در شرایط تجربی بهتر می سازد .

(IMOD داروی ساخت دانشمندان ایرانی که باعث تقویت سیستم ایمنی بدن بیماران ایدزی می شود وآنان را در برابر این بیماری مقاوم می سازد و طول عمر وکیفیت زندگی آنان را ارتقاء می دهد)

 

( ادامه این مطلب را به امید خدا در هفته آینده خواهم نوشت )  


ویروس ها 10

ویروس نقص ایمنی اکتسابی (HIV) :
بیماری ایدز بوسیله ویروس نقص ایمنی انسانی ایجاد می شود . HIV یک رترو
ویروس واجد 9749 نوکلئوتید در هر یک از دو RNA تک نواری مشابه خود
می باشد . با به کاربردن آنزیم ریورس ترنسکریپتاز که در ویریون سالم وجود
دارد ، HIV ، مولکول DNA مکمل تک نواری با بکار بردن RNA به عنوان
تکیه گاه می سازد و آنگاه آنرا به DNA دو نواری تبدیل می کند که می تواند
در ژنوم میزبان وارد شود . سلول میزبانی هدف HIVسلول های CD4 از
لنفوسیت های T (T – helper cells  ) می باشد و عفونت HIV از فرایند
تقسیم طبیعی این سلول ها جلوگیری می کند و بدین ترتیب نقش سیستم ایمنی را
در سلول های آلوده با HIV ضعف ایمنی پیدا می کند و این وضع به پیدایش
عفونت های فرصت طلبانه منجر می گردد.

 
مطالبی که در هفته های آینده در مورد ویروس HIV بیان خواهم کرد :
1- تشخیص و درمان ایدز .
2- واکسن های ایدز .
3- تشخیص آلودگی با HIV .
4- برخی راهکارهای شیمی درمانی علیه ایدز .


ویروس ها 9

 سندروم نقص ایمنی اکتسابی :
( AIDS = Aquired Immunodeficieny syndrome ) از زمان تشخیص به عنوان
یک بیماری در (1981) مورد توجه خاص قرار گرفت و در کشور امریکا به تنهایی
حدود 500000 مورد بیماری گزارش شده و بیش از 300000 بیمار جان خود را از
دست داده . در سراسر دنیا مسئله بسی بدتر از این است ،بیش از ده میلیون نفر با ویروس
HIV آلوده شده اند و عامل بیماری ایدز امروزه در سراسر دنیا عامل بیماری مرگ آور
شناخته شده و تا زمانی که روش پیشگیری و درمان مناسب برای بیماری کشف نشده این
رقم روزبه روز افزایش می یابد .
ایدز به هنگامی که عفونت های فرصت طلبانه ی زیادی در این بیماری پدید آمد معلوم شد
که ویروس عامل بیماری به سیستم ایمنی حمله می کند . شایع ترین بیماری فرصت طلبانه
ای که در بیماران ایدز دیده می شود ذات الریه ناشی از پروتوزوئر پنوموسیتیس کارنی ای
و سایر توکسوپلاسموزیس ناشی از توکسوپلاسما گوندی ای ،عفونت های عمومی مخمری
ناشی از کریپتوکوکوس نئوفورمنس ،کاندیدا آلبیکنس و هیستوپلاسما کپسولاتم و عفونت های
ویروسی نظیر هرپس سمپلکس ، سیتومگالو ویروس ، سل و سایر عفونت های مایکو
باکتریومی و عفونت های کرمی ناشی از استرانگلوئیدیس استرکورالیس می باشد . مع هذا
، ذات الریه پنوموسیتیس شایع ترین بیماری فرصت طلبانه ای است که در بیماران مبتلا
به ایدز پدید می آید و در 3/2 موارد مبتلا به ایدز در اوایل بیماری مشاهده می شود  .
علاوه بر عفونت های فرصت طلبانه ی نامبرده برخی اشکال نادر سرطان به نام
سارکومای کاپوسی در بسیاری از بیماران مبتلا به ایدز مشاهده می شود . سارکومای
کاپوسی سرطان سلول های جدار عروق خونی بوده و با لکه های ارغوانی بر روی
پوست شناخته می شود . رویداد سارکومای کاپوسی در مردان همجنس باز مبتلا به ایدز
خیلی بالاتر از سایر گروه های در معرض خطر می باشد ولی به هر حال عامل سارکومای
کاپوسی شناخته نشده است .


ویروس ها 8


تبدیل سلول های سالم به سلول های سرطانی :

تقریبا هر عاملی که بتواند مواد ژنتیکی سلول را تغییر دهد قادر است سلول های طبیعی
را به سلول های سرطانی تبدیل سازد مانند مواد شیمیایی ، پرتو های پر انرژی و
ویروس ها .  ویروس های مولد سرطان در حیوانات را ویروس های سرطان زا
( Oncogenic ) می گویند . درحیوانات آزمیشگاهی نشان داده شده است که ویروس های
DNA دار و RNA دار قادرند تومور ایجاد نمایند . در این تغییر سلول های سرطانی
چنان تغییری پیدا می کنند که صفاتی متمایز از سلول های آلوده شده ای که در آنها تومور
به وجود نیامده بدست می آورند . یکی از مشخصات برجسته ی همه ی ویروس های
سرطان زا این است که ماده ی ژنتیکی ویروس با DNA سلول میزبان یکی شده و همراه
با کروموزم سلول میزبان همانند سازی می نمایند . این مکانیسم به پدیده ی لیزوژنی در
باکتری ها شباهت دارد و می تواند موجب تغییر اختصاصات سلول میزبان گردد . به
علاوه ، سلول های تغییریافته صفتی را که به آن متوقف شدن تماسی می گویند از دست
می دهند . سلول های جانوری سالم درکشت بافت لا حرکت آمیب مانند به طور اتفاقی
حرکت کرده و مکررا تقسیم می شوند و به این ترتیب با یکدیگر تماس حاصل می کنند .
آنگاه حرکت و تقسیم سلولی متوقف می گردد و این پدیده را متوقف شدن تماسی می گویند .
اما سلول های تغییر یافته در کشت بافت متوقف شدن تماسی را نشان نمی دهند بلکه ،
توده های سلولی تومور مانند به وجود می آورند . سلول های تغییر یافته ، گاهی اوقات
با تزریق در حیوانات حساس تومور ایجاد می کنند . به دنبال تغییر حاصل از ویروس ها
، بسیاری از سلول های تومور ، واجد یک آنتی ژن اختصاصی و ویروسی در سطح
سلولی می گردند که آن را آنتی ژن ویژه تومور پیوندی ( Tumor – specific
transplantation) یا آنتی ژنی در هسته به نام آنتی ژن T می نامند . سرانجام سلول
های تغییر یافته گردتر از سلولهای سالم گشته و ناهنجاری های کروموزمی خاصی نظیر
کروموزم های غیر عادی ، کروموزم های قطعه قطعه پیدا میکنند .


ویروس ها 7


ویروس ها و سرطان
هنگامی که سلول ها تحت شرایط کنترل نشده تکثیر پیدا کنند بافت اضافه ی حاصل را
تومور می نامند . تومور سرطانی را تومور بدخیم Malignant tumor و تومور غیر
سرطانی را تومور خوش خیم  Benign tumor می نامند . بطور کلی ، تومور ها را با
اضافه کردن پسوند oma به نام بافتی که تومور از آن به وجود آمده است نامگذاری
می کنند . سرطان یک بیماری نیست بلکه چند بیماری محسوب می شود. بدن انسان
دارای بیش از صد نوع مختلف سلول می باشد که هر یک می تواند با عمل سوء خود
سرطان ایجاد کند . سلول های بدخیم به طور کنترل نشده غالبا به طور سریع تکثیر پیدا
می یابند . اغلب بیمارانی که از سرطان جان می سپارند در اثر پیدایش تومور اولیه
نمی میرند بلکه ، در نتیجه ی متاستاز Metastasis  که انتشار سرطان به سایر نواحی
بدن می باشد می میرند . مشاهده و از بین بردن تومور های متاستاتیک دشوار تر از
تومور ها اولیه است . همه ی سلول های سرطانی تومور سفت ایجاد نمی کنند . هنگامی
که سلول های بدخیم مولد گویچه های سفید باشند سرطان حاصل با پیدایش گویچه های
سفید اضافی در گردش خون به وجود می آید و آن را سرطان خون Leukemia می نامند .
رابطه ی بین سرطان ها و ویروس ها اول بار در سال 1908 که معلوم گردید برخی از
انواع سرطان های خون جوجه را می توان به وسیله ی پالیده ی آری از سلول به جوجه
های سالم انتقال داد نشان دادند . سه سال بعد دریافتند که سارکوم جوجه ( سرطان بافت
پیوندی ) را نیز می توان به همین طریق انتقال داد . آدنوکارسینوم(سرطان بافت غده ای)
ناشی ازویروس در موش در سال 1936 کشف گردید . در همین هنگام به طور وضوح
نشان داده شد که سرطان پستان موش از راه شیر از مادر به بچه موش ها انتقال پیدا
می کند . عامل سرطان می تواند یه چند دلیل ناشناخته باقی مانده . اولا برخی از ویروسها
و اکثر ذرات ویروسی سلول ها را آلوده می سازد بدون آنکه سرطان ایجاد کنند . ثانیا
سرطان ممکن است تا مدت ها بعد از آلودگی به وجود نیاید . ثالثا سرطان ها مسری
نمی باشند .