اتـــاق زیست

به نام خدا

علائم بیماری:

انسان: دوره کمون بیماری ممکن است از 4- 5 روز تا چند هفته باشد و هر چه طول دوره کمون بیماری کمتر باشد، بیماری خطرناک‌تر است. علائم کزاز در انسان سه مرحله دارد:

1ـ تریسموس (Trismus) : انقباض بدون درد و کزازی شکل عضلات جوشی یا فک است که در مراحل اولیه بیماری دیده می‌شود. در این مرحله دهان به سختی باز می‌گردد و به همین دلیل این علامت از بیماری را ((فک بسته)) می‌نامند.

2ـ ریسوس ساردونیکوس (Risus Sardinonicus) ‍: انقباض متقابل عضلات پیشانی و صورت می‌باشد. در این حالت در صورت بیمار حالتی به نام ((خنده‌ی تمسخرآمیز)) نمایان می‌شود.

3ـ اپیستوتونوس (Opisthotonus) : انقباضات عضلات صورت، گردن و پشت است که منجر به قفل شدن دندان‌ها و خمیدگی قوس مانند گردن به طرف بالا و سرانجام حالت اغماء می‌شود.

در کزاز هر تحریک خارجی ممکن است باعث یک اسپاسم عضلانی عمومی شود. بیمار کاملا هوشیار است و درد ممکن است شدید باشد. در نهایت مرگ بر اثر تداخل با مکانیسم‌های تنفسی رخ می‌دهد. میزان مرگ و میر (Mortality) در کزاز عمومی بسیار زیاد است.

با تشکر از شما علاقه مندان دانایی.

                                                    بسم الله الرحمن الرحیم

بیماری‌زایی:

کلستریدیوم تتانی اصولا یک ارگانیسم مهاجم نیست و عفونت به طور کاملا موضعی به محل ورود هاگ باکتری (زخم، جراحت، بخیه جراحی، استامپ نافی) محدود است، بلکه بیماری بطور کامل یک توکسمی Toxemia (وجود توکسین یا زهرابه در خون) است.

پس از ورود هاگ کزاز در زخم، در صورت فراهم بودن شرایط (فشار کم اکسیژن و دیگر شرایط ذکر شده در فوق)، هاگ جوانه می‌زند و اشکال رویشی ایجاد می‌شود، تکثیر می یابد و در نهایت توکسین ترشح می‌کند.

 تتانواسپاسمین زهرابه عصبی است. گروه کربوکسیل انتهایی پلی‌پپتید زنجیره سنگین این توکسین بطور غیر قابل برگشتی به دو مولکول گانگلیوزید سلول‌های عصبی متصل می‌شود و بدین وسیله به درون سلول‌های عصبی راه می یابد و با عبور از سیناپس‌های عصبی به وسیله سیستم انتقال برگشتی (Retrograde) در آکسون، بعبارت دیگر در خلاف جهت حرکت انگیزه‌های عصبی، به نخاع و بعد به ساقه مغز می‌رسد. سپس توکسین در پایانه‌های سلول‌های مهاری، که شامل نورون‌های بینابینی ترشح کننده‌ی گلایسین Glycine و گاما آمینو بوتیریک اسید یا GABA می‌باشند، انتشار می‌یابد.

 این دو ماده، عامل تنظیم انقباضات عضلات می‌باشند. توکسین باعث تخریب پروتئین سیناپتوبروین می‌شود که برای ادغام وزیکول‌های حاوی واسطه‌های عصبی با غشای پیش سیناپسی الزامی است. در نتیجه رها سازی گلایسین و GABA متوقف می‌شود و نورون‌های حرکتی مهار نمی‌شوند که نتیجه‌ی آن هیپر رفلکسی، اسپاسم عضلانی و فلج اسپاستیک می‌باشد. 

توکسین کزاز علاوه بر گسترش از طریق رشته‌های عصبی، توسط خون نیز انتقال می‌یابد. در صورتیکه توکسین از راه سلول‌های عصبی به نخاع و مغز برسد، علائم در انسان ابتدا از اندام‌های تحتانی و در دام از اندام‌های خلفی که محل ورود میکروب است شروع شده و به سمت بالا پیشرفت می‌کند، بدین جهت این کزاز را رو به بالا یا صعودی یا Ascending Tetanus گویند. 

 و در صورتیکه توکسین از راه خون منتشر شود، زودتر به نخاع و مغز می‌رسد و علائم از قسمت‌های فوقانی بدن در انسان و قدامی بدن در دام آغاز شده و به سوی پایین و خلفی بدن گسترش می‌یابد، بدین جهت آنرا رو به پایین یا نزولی یا Descending Tetanus گویند.

بسم الله الرحمن الرحیم

طرز انتقال باکتری:

ابتلای کزاز در انسان و حیوانات در نتیجه آلودگی زخمها و یا بند ناف با عامل بیماری یا همان کلستریدیوم تتانی صورت می‌گیرد. (در انسان مثلا در زخمهای تصادفات جاده ها، زخمهای جنگی و...). آلودگی زخمهای تمیز کمتر ممکن است منجر به کزاز شود ولی زخمهای کثیف که حاوی اجرام خارجی به ویژه خاک باشند، بیشتر باعث ابتلاء به کزاز می‌شوند. زخمهای عمیق از نظر ایجاد بیماری از زخمهای سطحی خطرناک ترند.

طبق آزمایشهای مختلف، تزریق هاگ شسته شده و عاری از زهرابه به دامهای حساس، باعث بروز علائم کزازی نمی‌شود زیرا هاگ‌ها در بافت زنده به فرم رویشی تبدیل نمی‌شوند. جوانه زدن هاگ و ایجاد فرم‌های رویشی که قادر به تولید سم می‌باشند توسط عواملی چون: 1ـ فشار کم اکسیژن(ایجاد شرایط بی‌هوازی) 2ـ بافت نکروز 3ـ نمک‌های کلسیمی و 4ـ عفونت‌های چرک‌زای همراه، تسهیل می‌شود.

 این عوامل همگی یک محیط با پتانسیل اکسیداسیون ـ احیاء پایین ایجاد می‌کنند. گاهی هاگ کزاز پس از ورود در اثر نامساعد شدن شرایط، به صورت خفته در محل می‌ماند و پس از فراهم شدن شرایط مناسب به فرم رشته‌ای تبدیل می‌شود و تکثیر می‌کند و زهرابه تولید می‌کند.در این هنگام ممکن است جراخت اولیه و محل ورود هاگ بهبود پیدا کند و اثری از آن دیده نشود.

همانطور که گفته شد، آلوده شدن بند ناف و یا پس از اعمال جراحی، راه‌هایی برای ابتلاء انسان و حیوان به کزاز است. در اسب جراحات سم به ویژه شقاق، ترک سم و فرو رفتن میخ و اجسام نوک تیز در پاها، عمده راه ورود باکتری کزاز را فراهم می‌کند. در گاو ورود باکتری از راه مجاری تناسلی هنگام زایش، عادی‌ترین راه ابتلاء آن به شمار می‌رود. گوسفندان هنگام پشم‌چینی و یا قطع دنبه و خوک‌های جوان پس از اخته ممکن است به کزاز مبتلاء شوند.

بسم الله الرحمن الرحیم

زهرابه‌زایی:

کلستریدیوم تتانی 3 نوع زهرابه یا توکسین تولید می کند:

1- همولیزین Hemolysin یا تتانو لیزین Tetanolysin : موجب ترکاندن و لیز گلبولهای قرمز می‌شود.

2- تتانو اسپاسمین Tetanospasmin : یک نوروتوکسین است که باعث انقباض عضلات می‌شود.

3- ناون اسپاسموژنیک Nonspasmogenic : برخلاف تتانو‌اسپاسمین باعث انقباض عضلات نمی‌شود.

تتانو اسپاسمین عامل علائم ویژه کزاز است. این توکسین پروتئینی بوده و توسط پلاسمید باکتری کد می‌شود. وزن مولکولی 150 هزار دالتون دارد. در صورتیکه تزریق شود بسیار کشنده است اما تجویز از راه دهان آسیبی وارد نمی‌کند (مقاومت کم در برابر اسید). حساسیت در برابر این زهرابه متفاوت است. اسب و انسان از همه حساستر هستند. 1 میلی گرم زهرابه‌ی خالص، برای کشتن 75-50 میلیون موش کافی است!

در مورد Nonspasmogenic اطلاعات زیادی وجود ندارد.

از نظر خصوصیات آنتی ژنی زهرابه، تفاوتی بین سویه های مختلف این باکتری تشخیص داده نشده است.

مقاومت زهرابه کزاز:

 زهرابه کزاز در برابر مواد اسیدی و قلیایی مقاومتی ندارد. الکل 70% در مدت یک ساعت آنرا غیر فعال می‌کند. گرمای 55 درجه در مدت یک ساعت زهرابه را خنثی می‌کند ولی در قدرت آنتی‌ژنی آن تاثیر ندارد. همچنین اضافه کردن برخی مواد شیمیایی نظیر فرمالین و یا تری‌کلرور سدیم خاصیت زهرابه‌ای باکتری را از بین می‌برد اما خاصیت آنتی‌ژنی آن حفظ می‌شود. بنابراین از این مواد برای تهیه واکسن کزاز (توکسوئید) استفاده می‌شود. سرم ضد تتانو اسپاسمین، بدن را در برابر کزاز محافظت می‌کند.

حساسیت:

گرچه بیشتر پستانداران نسبت به کزاز حساس هستند، اما تفاوت زیادی در میزان حساسیت آنها وجود دارد. بطور کلی اگر بخواهیم آنها را بترتیب حساسیت بیان کنیم: اسب حساسترین حیوان است، سپس انسان و بعد گوسفند، خوک و گاو قرار دارد. گوشتخواران بندرت دچار می‌شوند و پرندگان بطور طبیعی مبتلا نمی‌شوند اما در شرایط آزمایشی، مرغ 350 هزار بار از اسب مقاوم‌تر است و میزان زهرابه‌ای که برای کشتن 1 گرم وزن بدن سگ لازم است 600 بار بیشتر از اسب می‌باشد.

 بسم الله الرحمن الرحیم

خصوصیات کشت و بیوشیمیایی:

در صورتیکه شرایط بی‌هوازی فراهم باشد و یا باکتری کزاز را همراه باکتریهای هوازی کشت دهند، کلستریدیوم تتانی در تمام محیطهای مغذی آزمایشگاهی رشد می‌کند. کلونی‌های این باکتری در سطح آگار نامنظم بوده و مرکز کلونی متراکم و اطراف آن ریش ریش یا ریزوئید (شبیه ریشه درخت) بنظر می‌رسد. اما در عمق محیطهای جامد کروی، کرک دار و پنبه‌مانند است.

 در صورتیکه محیط حاوی خون باشد همولیز می‌دهد و در اطراف کلونی‌ها منطقه بی‌رنگ همولیز نمایان می‌شود. به دلیل تحرک زیاد باکتری در محیط Blood Agar ، حالت Swarming ایجاد می‌شود اما در صورتیکه در محیط آگار خون سخت (داراری 3% آگار)، حالت Swarming ایجاد نخواهد شد و اطراف کلونی‌ها همان ریزوئید بوجود می آید. رشد باکتری در محیطهای مایع در ابتدا با کدر شدن مختصر محیط همراه است اما به زودی باکتریها رسوب می‌کنند و محیط شفاف می‌شود. در محیطهای مایع حاوی قطعات کبد، گوشت و یا مغز رشد باکتری فراوان بوده و بوی نامطبوعی ایجاد می‌کند. در ستون ژلاتین ابتدا باکتری در مسیر کشت رشد می‌کند و بتدریج رشته‌های پنبه‌ای مانندی در اطراف محور کشت ایجاد می‌شود و منظره برس را مجسم می‌کند سرانجام ژلاتین ذوب، سیاه رنگ و گازدار می‌شود. 

کلستریدیوم تتانی هیچیک از کربوهیدراتها را تخمیر نمی‌کند اما اضافه کردن گلوکز به محیط کشت ساده رشد این باکتری را تقویت می‌کند (؟). در محیط شیر تورنسل اغلب تغییری ایجاد نمی‌کند ولی بعضی از سویه ها،با کندی شیر را منعقد می‌کنند. واکنشهای احیاء نیترات و بلودو متیلن، اندول، MR و VP این باکتری منفی بوده ولی به میزان کمی H2S تولید می‌کند.

ساختار آنتی‌ژنی:

تمام سویه‌های کلستریدیوم تتانی دارای دو آنتی‌ژن مشترک از نوع گلیکو پروتئین و مقاوم در برابر گرما می‌باشند که با اعداد IV و V نمایش داده می‌شوند ولی تعدادی آتی‌ژن های حساس به گرما مربوط به تاژک یا پیکر باکتری در آنها وجود دارد که در سویه‌های مختلف یکسان نیست. اسمیت با توجه به اینگونه تفاوتها در این باکتری 9 سروتیپ تشخیص داده است (در بعضی منابع 10 سروتیپ).